ARRITMIAS EN EL PERIOPERATORIO (2004)

Víctor Mayoral Rojals

Servei d´Anestesiologia i Reanimació

Hospital Universitari de Bellvitge

 

¡ Novedades Bibliográficas para la clase del 2005 !

 

De las 25 millones de intervenciones año que se realizan en los Estados Unidos de América, unos 7-8 millones de pacientes se pueden considerar de riesgo cardiovascular. 1 Las alteraciones del ritmo son la tercera enfermedad cardiovascular más frecuente en los Estados Unidos, justo detrás de la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria, calculándose una prevalencia de 3.2 millones de personas sobre una población total de 239 millones.

INCIDENCIA

La incidencia de arritmias en el perioperatorio comunicada en la literatura oscila entre el 30% y el 84% dependiendo de la definición de arritmia, de las características de los pacientes, del tipo de anestesia y cirugía, del período observado y del método de monitorización. 2-5

Incidencia según el tipo de monitorización

En estudios con monitorización intermitente con osciloscopio y focalizados en el postoperatorio de cirugía no cardíaca como el realizado por Hines et al sobre 18.473 pacientes, las nuevas arritmias (incluida la taquicardia sinusal) que requirieron tratamiento se dieron en el 1.4% de los pacientes, representando la cuarta complicación más frecuente y la causa principal de ingreso en intensivos para descartar infarto de miocardio. 6 En otro estudio realizado en nuestro hospital sobre 328 pacientes de riesgo cardiovascular y/o cirugía mayor, Sabaté et al, realizando un electrocardiograma cada 8 horas, encontraron una incidencia del 11% de arritmias no presentes en el preoperatorio y que requirieron tratamiento, así como una incidencia de 21% de taquicardia sinusal. 7

Si el método de monitorización utilizado es continuo con un holter, la incidencia de arritmias aumenta dada la mayor sensibilidad del método. Así, Bertrand et al, examinando 100 pacientes (25 con riesgo coronario), encuentra una mayor incidencia de arritmias ventriculares en los enfermos con riesgo coronario durante la anestesia (60% vs 37%) pero no durante los períodos de preinducción y recuperación. La incidencia global de arritmias durante la recuperación en fue de 33% de supraventriculares, 8% de ventriculares y 7% de ambas. Sin embargo, este estudio peca de no haber mirado si se relacionaban con episodios de isquemia. 5 Si solo consideramos la extrasistolia ventricular (ESV) en enfermos de riesgo cardiovascular y en cirugía no cardíaca, Mc Hugh et al con una monitorización de 72 horas, encuentran una incidencia del 85% tanto en el pre como postoperatorio pero con una mayor cantidad de ESV en el postoperatorio (109 esv. h-1 vs 62 esv. h-1). 8 Otro estudio a favor de la mayor incidencia y severidad de arritmias ventriculares en el postoperatorio es el publicado en JAMA por O´Kelly et al en 1992. Ellos encuentran en una población de 230 pacientes masculinos y con enfermedad coronaria o con alto riesgo, que el 36.1% de los pacientes muestran más de 30 esv.h-1 o taquicardia ventricular en el postoperatorio, significativamente más que el 15.7% observado en el intraoperatorio y el 21.3% del preoperatorio. Es importante destacar que en ningún caso las arritmias se acompañaron de palpitaciones, síncope, angina o edema pulmonar. 9

Factores de riesgo

En el período postoperatorio se suceden unos cambios que pueden ser arritmogénicos como son el aumento de la actividad simpática causada por la extubación, el dolor y la hipotermia. Los cambios en la función pulmonar pueden llevar a hipoventilación e hipoxia. Asimismo, las alteraciones en el balance hidroelectrolítico pueden producir descompensaciones cardíacas. Finalmente, la incidencia de isquemia miocárdica aumenta considerablemente en este período y hasta cinco días después. 9

Si solo consideramos el período postoperatorio, los factores de riesgo más importantes de desarrollo de taquicardia ventricular son: arritmia preoperatoria (Odds Ratio 6.4), arritmia intraoperatoria (OR 5.9), historia de insuficiencia cardíaca (OR 3.3). 9

Si tenemos en cuenta todo el perioperatorio y aquellas arritmias que requirieron alguna actitud terapéutica, los factores de riesgo se sumarizan en la tabla I que representa un cálculo de los riesgos relativos sacados del estudio multicéntrico sobre resultados adversos publicado por Forrest et al en 1992 y sobre una muestra de 17.201 pacientes. 10 Así el mayor riesgo de desarrollo de taquicardias ventriculares en el perioperatorio se da en aquellos enfermos con infarto reciente (< 1 año), con arritmias ventriculares previas o insuficiencia cardíaca. El riesgo de arritmias supraventriculares se da sobre todo en enfermos con insuficiencia cardíaca, con infarto reciente o no, arritmias ventriculares previas y accidente vascular cerebral. Como parece lógico, las cirugías más arritmogénicas son la cardiovascular y la torácica.

Incidencia según el tipo de anestesia

La bradicardia es probablemente la alteración del ritmo más frecuente atribuible a la anestesia en el intraoperatorio. 2,22 En un estudio sobre 1200 pacientes, 22 la incidencia de bradicardia en la anestesia combinada epidural-general fue del 13%, significativamente mayor que el 5% observado en la anestesia epidural previa a la anestesia general realizada a estos mismos pacientes. Varios factores pueden contribuir a la bradicardia en la anestesia: la supresión del tono simpático general, el bloqueo de raices medulares torácicas, la interacción de reflejos cardíacos como el de Bainbridge y Bezold-Jarish 23 y el efecto directo de drogas anestésicas como los opioides, clonidina, succinilcolina y propofol. 24

Los agentes inhalatorios, en especial el Halotano, en combinación con factores que provocan estimulación simpática (hipoxia, hipercapnia, hipertensión, anestesia ligera, aminofilina, epinefrina, etc ...) desencadenan alteraciones del ritmo, en especial extrasistolia ventricular. 25

En el período postoperatorio también se pueden observar los efectos secundarios de drogas usadas para revertir la anestesia. Así, la naloxona se ha asociado a taquicardia y fibrilación ventricular quizás por un repentino aumento de la actividad simpática. 11 La reversión neuromuscular puede causar todo tipo de arritmias siendo las más frecuentes las bradicardias y bloqueos aurículo-ventriculares; y aunque la mayoría no tienen consecuencias clínicas sí se hace necesario su tratamiento en ocasiones. 12

 

DIAGNOSTICO DE LAS ARRITMIAS

Para mejorar el diagnóstico de las arritmias es importante utilizar un método sistemático que básicamente se fundamentan en la observación de la frecuencia y regularidad del ritmo, apariencia de las ondas P y su relación con el QRS, y el aspecto del QRS. Así es útil el siguiente orden de preguntas: 3

1.- ¿Están presentes las ondas P?, ¿Cual es su relación con el QRS?

2.- ¿ Son los contornos, duración y amplitud de la onda P, PR, QRS y QT normales?

3.- Durante la taquicardia ¿es el RP largo y el PR corto (o viceversa)?

4.- ¿Son las frecuencias auriculares y ventriculares iguales o diferentes?

5.- ¿ Son los intervalos PP y RR regulares o irregulares?

 

MECANISMOS PRODUCTORES DE ARRITMIAS

La determinación del mecanismo productor de cada tipo de arritmia es muy difícil en el ámbito clínico pero es de suma importancia para un correcto tratamiento. Así, un grupo de cardiólogos conocidos como "The Sicilian Gambit" han sugerido un acercamiento fisiopatológico al tratamiento de las arritmias. 13

Los mecanismos reconocidos de generación de arritmias son: 2

1.- Automaticidad normal. Un marcapasos inferior toma el ritmo por depresión del superior.

2.- Automaticidad anormal. Automaticidad aumentada por cambios en la negatividad del potencial umbral y de reposo, así como el ritmo de despolarización espontánea de la fase 4.

3.- Actividad trigger automática. Existen dos tipos y requieren de un potencial de acción previo para generarse:

a) Postdespolarizaciones tempranas.- Ocurren en la fase 3 de la repolarización, interrumpiéndola y alargando el potencial de acción. Se trata de estímulos producidos por cambios en la salida de potasio o entrada de calcio o sodio. Estos cambios en el potencial de acción se han dado en condiciones de hipokaliemia, aumento de la concentración de catecolaminas, acidosis, hipoxia y drogas que prolongan la repolarización como quinidina y procainamida. También parecen ocurrir con mayor frecuencia en ritmos lentos y son probablemente responsables de la Torsade de Pointes.

b) Postdespolarizaciones retardadas.- Aparecen una vez acabada la repolarización. Están mediadas por un aumento del calcio intracelular como consecuencia de un aumento del calcio extracelular, inhibición de la bomba sodio-potasio (digital, hipomagnesemia), catecolaminas e isquemia.

4) Reentrada. Clásico mecanismo de formación de impulsos ectópicos. Necesita de un circuito circular con diferentes períodos refractarios en sus dos ramas de tal manera que la conducción en algún lugar del circuito sea lo suficientemente lenta como para permitir que el resto del circuito se recupere.

5) Reflexión. Lo mismo que la reentrada pero el circuito no es circular sino longitudinal de una sola fibra.

6) Parasístole. Es un foco aislado, usualmente ventricular, que no permite la entrada de estímulos de un foco superior (bloqueo unidireccional) pero sí la salida de los impulsos generados en este foco.

 

MANEJO GENERAL DE LAS ARRITMIAS

El tratamiento general de las arritmias incluye el tratamiento de la causa general (ej: oxígeno, ventilación asistida, analgésicos, vasodilatadores coronarios...) siendo a veces suficiente con estas maniobras.

Marcapasos y electroversión. En el caso que se produzca inestabilidad hemodinámica como hipotensión extrema, ausencia de pulso, angina, edema agudo de pulmón, alteración de la consciencia o riesgo de asistolia; es necesario un tratamiento rápido y efectivo que no siempre nos proporcionan los fármacos y que en ocasiones requieren de maniobras básicas de reanimación cardiopulmonar.

Los marcapasos temporales se pueden utilizar no solo para el tratamiento de bradicardias sino para terminar taquicardias de reentrada supraventriculares, flutter y ritmos de escape. Existen varios tipos como los epicárdicos usados en cirugía cardíaca, transcutáneos, transvenosos como los asociados a un catéter de Swan-Ganz, y los nuevos gastroesofágicos de más rápida y fácil colocación aunque sin la misma efectividad. Todos, idealmente deben tener la capacidad de estimulación bicameral (aurícula y ventrículo) para conservar la mecánica cardíaca. 3,14

La electroversión incluye la cardioversión (choque sincronizado) y la desfibrilación (choque desincronizado). Ambos proporcionan la necesaria energía para despolarizar simultáneamente una masa suficiente de miocardio. Se debe usar siempre la mínima cantidad de energía para no dañar el miocardio. Como ejemplo: 3

- Taquicardia supraventricular o ventricular con 25-50 J externo (5-20 J interno)

- Fibrilación y flutter auricular con 50-200 J externo (10-50 J interno)

- Desfibrilación con 200-360 J externo (5-50 J interno)

Las drogas antiarrítmicas tienden a oponerse al mecanismo celular productor de la arritmia. Su mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos se detallan en la tabla II

ARRITMIAS ESPECIFICAS 2,3,15

 

Extrasistolia supraventricular (ESSV)

- Diagnóstico: Onda P anómala, sin pausa compensadora, QRS estrecho salvo aberrancia.

- Causas: Generales, vías centrales

- Advertencias: aunque generalmente benignas, pueden desencadenar TPSV, fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular multiforme.

- Tratamiento:...   

Taquicardia Auricular (TA)

- Diagnóstico: Representan el 20% de la taquicardias con QRS estrecho en niños, siendo mucho menos frecuentes en adultos. Frecuencias ventriculares de 100 a 250/min. Ondas P diferentes a la sinusal. Si tiene solo una morfología (TA uniforme), si tiene tres o más morfologías (TA multiforme). Se puede acompañar de varios grados de bloqueo AV. Pueden tener carácter paroxístico cuando el mecanismo es la reentrada.

 

Taquicardia Auricular con bloqueo 2:1

 

- Causas: La TAU se puede dar en personas sin enfermedad estructural pero la TAM es más típica de enfermos graves con enfermedad pulmonar y en los que toman teofilina

- Advertencias: Si es crónica puede producir cardiomiopatía.

- Tratamiento: Las tandas de corta duración no se tratan.

· Causa (la TAM puede ser muy difícil de tratar)

· Betabloqueantes y antagonistas del calcio para el control de la frecuencia ventricular, consiguiendo en ocasiones revertir a ritmo sinusal.

· La cardioversión puede terminar las causadas por reentrada pudiéndose indicar un marcapsos seguidamente

 

Alteraciones del ritmo de la unión aurículoventricular (AVJR)

- Diagnóstico: Es un ritmo de QRS estrecho no paroxístico, con ondas P retrógadas o no aparentes y una frecuencia menor de 70/min. Si la frecuencia es mayor (usualmente menos de 130/min) se denomina AVJR acelerado o taquicardia nodal no paroxística.

- Causas: El AVJR es un ritmo frecuente durante la anestesia por depresión directa del nodo sinoauricular por los halogenados. El AVJR acelerado puede ser consecuencia de intoxicación digitálica (reconocido como una regularización del ritmo en la fibrilación auricular), también es un ritmo frecuente en el IAM y cirugía cardíaca.

- Advertencias: Puede producir compromiso circulatorio sobre todo en pacientes con hipertrofia ventricular concéntrica.

- Tratamiento:

· Causa (ej: aumento de la perfusión coronaria en la revascularización coronaria con nitroglicerina, betabloqueantes, antagonistas del calcio)

· Incrementar la automaticidad del nodo sinusal (atropina, ß1 agonistas, superficializar la anestesia)

· Marcapasos temporal

Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares (TPSV)

La mayoría se producen en jóvenes sin enfermedad cardíaca. Mecanismo de reentrada. El circuito puede ser intranodal (60%) o incluir una vía accesoria (40%) que conecta aurícula y ventrículo.

Los efectos de la vía accesoria en ritmo sinusal se observan como un intervalo PR corto (onda delta), la llamada preexcitación (incidencia 1-3 por mil). Si la preexcitación se acompaña de TPSV, se denomina "Síndrome de Wolf-Parkinson-White", mucho más frecuente que el síndrome de Lown-Ganong Levine. El síndrome de WPW también se puede acompañar con menos frecuencia de otras arritmias como fibrilación auricular y flutter auricular.

- Diagnóstico: Ritmos regulares a frecuencias de 120-300/min. Las ondas P durante la taquicardia aparecen frecuentemente en posición retrógrada u ocultas en el QRS. Excepto en aberrancias, las TPSV de mecanismo de reentrada intranodal tienen un QRS estrecho. También es estrecho el QRS en las que incluyen una vía anómala propagándose el estímulo primero por el NAV y volviendo por la vía anómala (ortodrómicas),. Menos frecuentemente el QRS es ancho dado que el impulso primero se propaga por la vía anómala para volver por el NAV (antidrómicas).

- Tratamiento:

TPSV en enfermos sin WPW (QRS estrecho)

  • Si compromiso circulatorio...cardioversión
  • Si no hay compromiso circulatorio...Maniobras vagales ... Adenosina16... Verapamil ... Betabloqueantes ... Amiodarona.

TPSV en enfermos con WPW (QRS estrecho)

  • Igual excepto no utilizar antagonistas del calcio ni digoxina porque pueden favorecer la conducción por la vía accesoria aumentando la respuesta ventricular o caer en fibrilación y flutter

TPSV en enfermos con WPW (QRS ancho)

  • Si compromiso circulatorio...cardioversión
  • Si no hay compromiso circulatorio..Procainamida...Amiodarona...Droperidol
  • Diagnóstico diferencial con Taquicardia ventricular o supraventricular con aberrancia

Flutter Auricular

De carácter paroxístico finaliza en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. Se da en el 1% de los hospitalizados.

- Diagnóstico: Características ondas de sierra en derivaciones inferiores y V1. La conducción a los ventrículos puede ser fija (ej: 2:1) o variable (ej: en la misma tira hay conducciones 2:1, 4:1...). Existen dos tipos dependiendo de la frecuencia auricular y la respuesta a la electroestimulación auricular rápida:

- Tipo I.- Frec auric <300/min. Responde a electroestimulación.

- Tipo II.- Frec auricular >300/min. No responde a electroestimulación.

- Causas: Cardiopatía subyacente con agrandamiento de la aurícula.

- Advertencias: Descartar WPW. Preocuparse de frecuencias ventriculares altas acompañadas de bajo gasto o isquemia.

- Tratamiento:

  • Si inestable... Cardioversión con > 50J o electroestimulación auricular rápida.

... Si pasa a fibrilación auricular, cardioversión con 100-200J o dejarlo en fibrilación con fármacos para controlar la respuesta ventricular

  • No inestable... El control de la respuesta ventricular se puede hacer con betabloqueantes, amiodarona. Si se ha descartado WPW, también se pueden utilizar antagonistas del calcio, digoxina y edrofonio
  • Evitar recurrencias... Clase III (amiodarona) si está comprometida la función ventricular o es un coronario, en caso contrario se pueden utilizar los de las clases Ia y Ic. Considerar ablación con catéter.
  • Plantearse descoagulación cuando disminuya el riesgo de sangrado quirúrgico

Fibrilación Auricular

Afecta al 1% de los mayores de 60 años y el 12% de los hospitalizados.

Diagnóstico: Ritmo irregular con oscilación de la línea de base y ausencia de ondas P. De carácter paroxístico o crónico.

Causas: Pensar en cardiopatía subyacente como valvulopatía mitral, isquémica, pericarditis, tirotoxicosis, embolia pulmonar, alcohol, excitantes, EPOC y alteraciones electrolíticas. 

Advertencias: Preocuparse de respuesta ventricular alta con bajo gasto o isquemia. Peligro de embolización ... valorar anticoagulantes si hace más de 4-5 días de su inicio y considerar ECO. Descartar WPW.

Tratamiento:

  • Cardioversión 100-200 J muy efectiva si es de comienzo reciente (<3 días). 
  • Si es lenta con compromiso circulatorio ... marcapasos ventricular.
  • La disminución de la frecuencia ventricular y cardioversión farmacológica con esmolol es más efectiva que con verapamil (calcio e.v. previo para evitar hipotensión). La digoxina es menos efectiva que el esmolol en el stress perioperatorio.
  • Otros: Edrofonio, amiodarona, procainamida, flecainida.
  • Plantearse descoagulación cuando disminuya el riesgo de sangrado quirúrgico.

Extrasistolia Ventricular (ESV) y Taquicardia Ventricular no sostenida (TVNS)

Ambas pueden darse en corazones sanos, no suelen tener consecuencias hemodinámicas y no requieren necesariamente tratamiento.

Diagnóstico: La ESV se define como un QRS ancho sin onda P previa, seguido de pausa compensadora. Si ocurren tres o más ESV seguidos y a una frecuencia de 120-250/min se denomina arbitrariamente taquicardia ventricular. Si ésta dura menos de 30 seg, se denomina TVNS.

Advertencias: La ocurrencia de ESV y TVNS frecuentes en corazones aparentemente sanos debe alertarnos sobre una enfermedad oculta, isquemia miocárdica, alteraciones hidroelectrolíticas o toxicidad farmacológica

Tratamiento: Los criterios de tratamiento no quedan claros. En general se tratan si se conoce enfermedad estructural, compromiso hemodinámico o que se desencadenan arritmias más serias (ej: historia de síncope).

Ritmos Idioventriculares

  TVNS (arriba). Ritmo idioventricular acelerado (abajo)

Diagnóstico: Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que la frecuencia es de 60-100/min. Si la frecuencia es de100-120/min se denomina ritmo idioventricular acelerado. En ocasiones se pueden ver latidos de fusión o captura supraventriculares.

Causas: Frecuente en IAM. En cirugía cardíaca, reperfusión de coronaria y miocardiopatías.

Advertencias: Puede ser un ritmo de escape por lo que hay que tener cuidado con la lidocaína, betabloqueantes y procainamida. Puede dar inestabilidad hemodinámica en enfermos con poca reserva ventricular.

Tratamiento:

 

Taquicardia Ventricular Monomórfica sostenida (TVMS)

Diagnóstico: Taquicardia ventricular con más de 30 seg de duración y con los QRS de una misma morfología.

Causa: Casi invariablemente asociada a enfermedad estructural, sobre todo en fases subagudas y crónicas del infarto. Puede ser muy mal tolerada hemodinámicamente.

Advertencias: Puede degenerar en fibrilación y flutter ventricular.

Tratamiento:

Taquicardias Ventriculares Polimórficas

TV monomórfica y polimórfica

Diagnóstico: Taquicardia ventricular con QRS continuamente cambiantes. Frecuencias de 100-200/min aunque puede haber más rápidas. En ausencia de prolongación del intervalo QT se denominan taquicardias ventriculares polimórficas (TVP). Cuando existe un alargamiento del QT (>0,46 sg y típicamente > 0,56 sg) adquirido o congénito, se denominan Torsade de Pointes (TdP). La mayoría terminan espontáneamente. Los síndromes congénitos con esta asociación son los de Jervell y Lange-Nielson (recesivos) y el Romano Ward (dominante).

Advertencias: Pronóstico más omnioso que la TVMS. Más frecuente en fases agudas del IAM

Tratamiento:

TVP ... Igual que la TVMS. Se puede agregar magnesio si no se conoce el QT.

TdP ... a) Con QT largo adquirido (dependientes de pausa o bradicardia)

  • Retirar causas (hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, algunas drogas antiarrítmicas, altas dosis de opioides que produzcan bradicardias)
  • Electrocatéter a 100-120/min
  • Isoprotenerol si no hay cardiopatía isquémica
  • Magnesio
  • Drogas Ib o Bretilio que no aumentan el QT

b) Con QT largo congénito (adrenérgicos dependientes). 

  • Betabloqueante
  • Drogas Ib, bretilio
  • Simpatectomía cervicotorácica
  • Verapamil

 

Fibrilación y Flutter Ventricular

Causa más común de muerte repentina. El 75% tienen cardiopatía isquémica. Incompatibles con la vida.

Diagnóstico: En el flutter hay ondulaciones regulares continuas a más de 250/min de la línea de base. En la fibrilación las ondulaciones son irregulares, al principio la ondulación es amplia y luego se hace fina.

Tratamiento: El éxito depende de la prontitud del tratamiento, empeorando cuando la fibrilación es fina.

Bloqueos Aurículoventriculares (BAV) y fasciculares 3,15

BAV: Retraso o ausencia de conducción en el nódulo AV.

BAV 1er grado.- Intervalo PR >0.21 seg en adultos (0,18 seg en niños)

BAV 2er grado tipo Wenckebach.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular con una prolongación progresiva de los intervalos PR previos.

BAV 2er grado tipo Mobitz II.- Ausencia de conducción de algún impulso auricular sin una prolongación progresiva de los intervalos PR previos.

BAV 3er grado o completo.- Ausencia de conducción de impulsos a los ventrículos.

Bloqueos Fasciculares: Retraso o ausencia de conducción en los fascículos del haz de Hiss. Puede ser monofascicular (rama derecha, fascículos anterior y posterior de la rama izquierda) o bifascicular (los más frecuentes son el de rama izquierda y el de fascículo anterior de la rama izquierda asociado al de rama derecha)

 

Causas: La más frecuente es idiopática con fibrosis del sistema de conducción. Otras son la cirugía cardíaca, enfermedades congénitas del corazón, cardiomiopatías, infecciones, valvulopatías, colagenosis, cardiopatía isquémica, neoplasias, drogas antiarrítmicas, inhibidores de las acetilcolinesterasas, sobredosis de anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos, litio, alteraciones electrolíticas.

Advertencias y Tratamiento:

Lamentablemente, y aunque el riesgo parece mínimo, no tenemos ninguna prueba de laboratorio ni variable clínica que nos ayuden a identificar aquellos pacientes con alto riesgo de progresión a bloqueo completo. 26 En general se considera indicado un marcapasos temporal en el período perioperatorio en aquellos bloqueos que provocan hipoperfusión tisular vital. También están indicados en las taquicardias dependientes de bradicardia (ej: Torsade de Pointes). En otros casos como los pacientes con bloqueo de rama izquierda que requieran la colocación de un Swan-Ganz, debemos tener disponible un marcapasos temporal para colocarlo rápidamente en el caso que se produzca un bloqueo completo.

Drogas Antiarrítmicas en el Perioperatorio 17-20

Los efectos perjudiciales de los antiarrítmicos en la anestesia (depresión cardíaca, bloqueo neuromuscular, tabla II) suelen ser fácilmente controlables.

En el enfermo que toma antiarrítmicos no disponibles por vía parenteral debemos cambiarlo a alguno de la misma familia que sí exista vía parenteral. Otras precauciones son el control de los niveles en sangre de la droga y electrólitos para evitar sobredosificación.

Un caso especial es la amiodarona. Esta droga, probablemente utilizada en exceso por su gran efectividad en muchas arritmias debido a sus diferentes mecanismos de acción, produce toxicidad pulmonar y hemodinámica que puede llegar a ser grave.

Toxicidad pulmonar aguda.- Es de dos tipos:

I. Neumonitis con fibrosis que aparece en el primer año en 5-30% de los enfermos y puede ser fatal en hasta el 9% de los casos.

II. Síndrome de distress respiratorio del adulto a los 1-5 días de cirugía pulmonar y cardíaca con una incidencia del 11%.

Toxicidad hemodinámica.- A parte de la hipotensión ligera encontrada frecuentemente, se ha descrito un colapso cardiovascular prolongado en cirugía cardíaca resistente a alfa-agonistas y en el que podría haber una acción sinérgica en enfermos que toman inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina.

Síndrome del Seno Carotídeo 15

 

Arritmias en la Reanimación Cardiopulmonar 21

Las arritmias no solo pueden conducir a un paro cardíaco sino que frecuentemente complican el manejo del mismo. Siguiendo las directrices del European Resuscitation Council para la Reanimación Cardíaca Avanzada, se han publicado las recomendaciones del 2000 para el soporte vital avanzado en adultos. Los algoritmos sindrómicos dividen las arritmias en bradicardias, taquicardias con QRS estrecho y taquicardias con QRS ancho.

El artículo lo podéis encontrar en:

1) Resuscitation 2001; 48:211-221.

2) Medicina Intensiva 2001; 25(9):354-364.

3) http://www.grupodea.com/images/SVA.pdf

 

RESUMEN

 

Las arritmias son un hecho frecuente en el perioperatorio. Muchos pacientes con patología cardíaca y arritmias se someten a cirugía. Además, el proceso de la cirugía y las alteraciones de la homeostasis que ocurren en el postoperatorio pueden ser arritmogénicas desencadenando arritmias nuevas o agravando las preexistentes.

La gravedad y el pronóstico de muchas de ellas va ligada a procesos intercurrentes como la cardiopatía isquémica por lo que su tratamiento debe ir ligado con el de estos procesos etiológicos.

 

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  • Dosis inicial: 1-2 mg/kg en 100 cc SG a pasar en 30 min

  • Dosis perfusión: 4 mg/kg en 250 cc SG a pasar en 4-5 h

  • Indicaciones: Reversión a sinusal TSV y TV

  • Precauciones: Inotropismo negativo, cuidado en patología estructural, bloqueos y prolongación QTc