FISIOPATOLOGIA CARDIACA

 

La fisiopatología del corazón puede ser tan simple o compleja como nosotros queramos introducirnos en su estudio. Clásicamente el corazón es comparado a una bomba de perfusión que debe conseguir responder a las diferentes demandas que el organismo tenga en cada momento. Por ello un corazón fisiológicamente normal puede ser insuficiente en el caso de que exista una gran demanda (estado hiperdinámico: sepsis, tirotoxicosis, etc.).

 

La patofisiología cardiovascular tiene dos grandes vertientes: la hipotensión y la hipertensión. En el caso de la hipotensión, ésta puede ser debida a "fallo de bomba" o a un aumento de la capacitancia del circuito respecto al contenido, ya sea por hipovolemia real por pérdida o hipovolemia relativa debida a vasodilatación.

 

El corazón, como toda bomba, debe tener una estructura capaz de cumplir su función. Para ello precisa del aporte de energía que necesariamente se consume con la realización de cualquier trabajo. Para que esta energía se convierta en trabajo debe existir un substrato mecánico que sea capaz de "quemar" la glucosa mediante el oxígeno y mantener la homeostasis de sus unidades básicas, mediante mecanismos iónicos – eléctricos.

 

Como bomba biológica que es, el corazón sano tiene una capacidad de adaptación (limitada) a diversas situaciones que requieren respuestas diversas (hipertrofia, elongación, taquicardia, etc.). Así mismo como resultado del simple deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares) o como consecuencia de sufrir la afectación de enfermedades sistémicas (diabetes, hipercolesterolemia, HTA, EPOC, mixedema, etc.) la estructura mecánica muscular, valvular y/o vascular sufrirá un deterioro que mermará o llegará a impedir su correcto funcionamiento.

 

CONCEPTOS

Volumen de eyección sistólico: Es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del sistema vascular en cada eyección. Dicho volumen variará en función del volumen ventricular previo a la contracción, la contractilidad de la pared muscular (inotropismo) y resistencia que tenga que vencer (mecánicas y dinámicas). Después de cada sístole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del ventrículo.

Volumen diastólico final (VDF) – Volumen sistólico final (VSF)

Este volumen expresado en %, da una idea de eficacia contráctil

Fracción de Eyección:

Trabajo cardiaco: Tal como se ha mencionado el volumen tiene que expelerse en contra de resistencias variables, siendo éstas las que determinan el trabajo necesario en cada sístole. En caso de aumento de la postcarga, se precisará mayor trabajo para vencer dicha resistencia a igualdad de volumen sistólico.

Elastancia arterial efectiva: Presión / Volumen de eyección.

 

 

 

Irrigación coronaria:

.- La arteria coronaria derecha (ACD) irriga el nódulo sinusal en un 55% de las ocasiones, siendo la arteria circunfleja (CFX) en el 45% restante.

.- El nódulo A-V es irrigado en el 90% de los individuos por la ACD y en el 10% por la CFX.

El aporte de O2 miocárdico es igual a Flujo coronario x Contenido O2 arterial.

Este flujo depende de:

Presión diastólica en la aorta.

Presión telediastólica en el V. izdo.

Diámetro de las arterias coronarias.

Normalmente suele fluctuar sobre los 20,3 ml de O2 / 100 ml de sangre.

 

Factores determinantes en el consumo de O2 miocárdico:

Tensión de la pared miocárdica:
* Precarga: (PTVI, PAI o PCP)
* Postcarga: Presión ventricular sistólica o TA sistólica.

Contractilidad:
Técnicas invasivas: Velocidad de contracción máxima, Índice ventricular velocidad/tiempo.

Frecuencia cardiaca.

Indice de la demanda de O2 por el miocardio:

Producto presión por frecuencia (PPF)
PPF = TA sistólica (TAS) x Frecuencia cardiaca (FC)

Índice triple (ITr)
ITr = TAS X FC X PCWP

El umbral de la angina depende de la severidad de la oclusión de las arterias coronarias. El valor del PPF varía entre los 15.000 – 20.000 torr/min. Un PPF o ITr altos, indican un peligro potencial de isquemia miocárdica, pero estos índices, ya sean normales o bajos, no excluyen el peligro de isquemia.

Un paciente taquicárdico e hipotenso, podría tener un PPF "normal", pero debido a la taquicardia el consumo de O2 aumentaría, conjuntamente con un menor aporte por la hipotensión diastólica y el acortamiento del tiempo diastólico.


MECANISMOS COMPENSADORES

 

Tras la aparición de la anormalidad inicial o del estrés, el organismo utiliza mecanismos con el fin de compensar la nueva situación. Intentando mantener a toda costa la función de "bombeo".

En pacientes con fallo cardiaco moderado, estos mecanismos habitualmente son capaces de compensar la TA, la perfusión del corazón y el gasto cardiaco en reposo e inicialmente durante el ejercicio ligero.

Incremento de la actividad simpática.

Mecanismo de Frank-Starling.

Hipertrofia miocárdica.

Dilatación miocárdica

Activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona.

Mecanismos de mejora en la liberación de oxígeno.

 

1.- Incremento de la actividad simpática

Durante la insuficiencia cardiaca se produce la excitación refleja del sistema nervioso autónomo, el cual actúa sobre el corazón y la mayoría de arterias y venas. Se elevan los niveles plasmáticos de Norepinefrina y Angiotensina II.

Aumento de la estimulación simpática.

Vasoconstricción arterial generalizada.

Incremento del tono venoso.

 

 

2.- Mecanismo de Frank-Starling.

El resultado de éste mecanismo es el aumento del volumen sistólico (elongación de las fibras), consigue el incremento de la presión telediastólica y en un principio un aumento de la energía durante el acortamiento de las fibras en la sístole.

 

3/4.- Hipertrofia / dilatación miocárdica.

La hipertrofia cardiaca, conlleva un incremento significativo del número de los sarcómeros en cada célula miocárdica. Suelen existir dos tipos de hipertrofia:

Concéntrica: Se incrementa el grosor de la pared ventricular, pero no el diámetro de la cámara ventricular. (ej. Estenosis aórtica aislada).

Excéntrica: Incremento tanto del grosor como del diámetro. (ej. Insuficiencia mitral aislada).

 

5.- Activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona.

Vasoconstricción arteriolar que incrementa la postcarga.

Retención de Na+ y agua por los riñones, lo cual aumenta el volumen plasmático, la precarga y la postcarga.

Aumento de la contractilidad miocárdica.

 

INSUFICIENCIA CARDIACA

"Es la incapacidad del corazón para generar suficiente volumen para cubrir las necesidades del metabolismo celular".

A pesar de lo anterior, los signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca (IC) indican presiones de llenado ventricular elevadas.

Edema pulmonar y periférico.

Dísnea.

Ortopnea.

3er sonido.

Distensión de la venas cervicales.

La definición de la IC basada exclusivamente en la disfunción sistólica es inadecuada. Dado que un volumen sistólico correcto, sólo es posible una vez que el ventrículo ha recibido sangre desde los circuitos venosos de baja presión.

IC congestiva:

Alteración cardiaca ® ® ® Obstrucción pasiva del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar y/o sistémica.

Alteración diastólica: Aumento de la resistencia a la llegada de sangre y por lo tanto del llenado del ventrículo izdo. y dcho.

 

Hasta un 40% de lo casos de ICC, pueden mantener la capacidad sistólica intacta

Origen intramiocárdico:
Isquémico.
Hipertrófico.
Amiolidosis.

Extramiocárdico:
Taponamiento pericárdico.
Pericarditis constrictiva.

Presiones vasculares de llenado:

La presión de llenado del VD se obtiene mediante la exploración de las venas yugulares o midiendo la PVC.

La presión de llenado de la AI refleja la función del VI, y se consigue mediante la presión de enclavamiento del catéter en el capilar pulmonar (PCP).

Existen diversos determinantes de éstas presiones:

Volumen sanguíneo.

Capacidad venosa.

Contractilidad cardiaca.

Interdependencia ventricular.

Complianza cardiaca.

Anatomía y funcionalidad de las válvulas atrioventriculares.

Ritmo cardiaco.

Factores que disminuyen la postcarga del ventrículo izdo. (¯ tensión de la pared miocárdica) y por ello ¯ el consumo de oxígeno por parte del ventrículo (demanda).

Dilatación arteriolar

¯ Impedancia aórtica

¯ Presión sistólica

Dilatación venosa

¯ Precarga del V. izdo.

¯ Radio del V. izdo.

 

Factores que aumentan el Gasto Cardiaco

­ Contractilidad cardiaca

­ Precarga del V. izdo.

¯ Impedancia aorta (postcarga)

­ Frecuencia cardiaca

 

PRESIONES DE LAS CAVIDADES CARDIACAS

Promedio Rango

Aurícula derecha (media)

4

0 – 8

Ventrículo dcho. S/D

24 – 4

15- 28 / 0 – 8

Arteria pulmonar S-M-D

24 – 16 – 10

15-28 / 10-22 / 5-16

Presión capilar pulmonar (PCP)

9

6 – 15

Aurícula izda. (media)

7

4 – 12

Ventrículo izdo. S/D

130 – 7

90 – 140 / 4 – 12

Presión sistémica (braquial) S-M-D

130 – 85 - 70

90-140 / 70-105 / 60-90

 

 

Saturación Venosa

SvO2: Refleja el balance de O2 tisular teniendo en cuenta:

Transporte de O2

DO2 = (Hb x 13,8) x SaO2 x GC @ 1000ml/min.

La constante 13,8 es el producto de 1,38 ml de O2 disueltos en 1 gr de Hb. Se multiplica por 10 para convertir la cifra en gr/l.

La saturación de Hb está determinada por la PaO2 y por la curva de disociación de la oxihemoglobina.

Demanda (depende del estado funcional del organismo)

Consumo VO2: Es la cantidad de O2 usado en los tejidos por el metabolismo celular. Podremos averiguar su valor al determinar por la cantidad de O2 transportado por el sistema arterial (DO2) hacia los tejidos y restar el DO2 en el sistema venoso hacia el corazón.

VO2 (ml/O2) = {(Hbx13,8) x SaO2 x GC} - {(Hbx13,8) x SvO2 x GC}

= {(Hbx13,8) x GC x (SaO2 - SvO2)

La SvO2 es directamente proporcional al

Gasto cardiaco

Hemoglobina

SaO2

Siendo inversamente proporcional al nivel metabólico.

La SvO2 normal es del 75% (PvO2 = 40 mmHg), lo cual significa que las necesidades habituales del metabolismo son cubiertas con el 25% del O2 transportado inicialmente.

 

Parámetros clínicos:

 

 

 

Índice cardiaco 2,2

I

Margen fisiológico

II

Congestión pulmonar

III

Hipoperfusión periférica

IV

Congestión e Hipoperfusión

PCP mmHg                             0                                                18

 

Tratamientos:

 

 

 

Índice cardiaco 2,2

I

Margen fisiológico

II

Diuréticos

Vasodilatadores

 

III

Volumen

IV

Inotrópicos

Vasodilatadores

PCP mmHg                         0                                             18

 

 

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