La interrelación entre anestesia y hemostasia se presenta cada vez con mayor asiduidad. A actos quirúrgicos cada vez más prolongados y complejos que condicionan mayores pérdidas sanguíneas debemos añadir que los tratamientos anticoagulantes ( terapéuticos – profilácticos ) están experimentando un auge vertiginoso en pacientes sometidos a cirugía y aquellos afectos de patología cardiovascular. Los conocimientos que posea el anestesiólogo en el campo de la hemostasia van a permitir un eficaz manejo clínico al tiempo que una actuación médico-legal correcta ante estas circunstancias. Es por ello que creemos necesario tener información acerca de:

1. Interacción de fármacos anestésicos con la hemostasia

2. Manejo de pacientes afectos de coagulopatía

3. Manejo intraoperatorio de las coagulopatías

4. Anticoagulación y bloqueos centrales: Perspectiva histórica, implicaciones anestésicas y manejo actual.

 

 

En general, aunque podemos considerar que las interferencias de los fármacos anestésicos con la hemostasia son mínimas no debemos olvidar que algunos fármacos de uso diario inciden negativamente sobre la hemostasia de los pacientes anestesiados. Diversos estudios realizados tanto "in vivo" como "in vitro" han demostrado que el halotano es el agente anestésico que mayor interferencia presenta con la hemostasia. Todo indica que su acción tiene lugar a nivel plaquetar. No afecta sobre la agregación primaria ( consecuencia de estímulo directo ) pero sí sobre la agregación secundaria ( mayoritariamente como repuesta a la liberación plaquetar de tromboxano A₂ ). Estudios muy recientes también han ofrecido resultados clarificantes respecto a sevoflurano y propofol: disminuyen significativamente tanto en el periodo intraoperatorio como en el postoperatorio inmediato la agregación plaquetar secundaria. Estos estudios señalan al isoflurane como agente anestésico ideal en aquellas situaciones en las que pueda existir trastornos hemostáticos de diversa índole por su ausencia de acción sobre la hemostasia. El óxido nitroso también parece tener cierto efecto inhibitorio aunque en menor grado que los anteriores. No se han demostrado efectos deletéreos sobre la coagulación en opiáceos o relajantes musculares.

Aunque de forma testimonial, los anestésicos locales también inhiben la acción plaquetar pero sólo a concentraciones muy superiores a los picos plasmáticos que encontramos durante su uso clínico.

Los coloides sintéticos también han sido implicados en alteraciones de la coagulación cuando son utilizados grandes volúmenes. Cabe destacar a los dextranos e hidroxietilalmidones . Las soluciones de dextrano en dosis mayores de 1 ó 1,5 g/Kg/día ó 20 cc/Kg/día producen alteración de la coagulación por disminución de la agregación plaquetaria secundaria a un efecto antitrombina y en menor grado por disminución del fibrinógeno y otros factores de coagulación. Los efectos de los almidones sobre la coagulación son menores que los dextranos , sobre todo con las nuevas formulaciones de menor peso molecular, pero pueden existir. En la práctica clínica habitual, se aconseja mantenerse por debajo de 1500 cc / día en adultos de peso y talla normales para no interferir con la hemostasia.

Es importante reconocer preoperatoriamente a aquellos pacientes que presentan trastornos de la coagulación ya que una exclusión cuidadosa de los defectos hemostáticos facilitarán el diagnóstico diferencial ante un sangrado intraoperatorio inesperado. La evaluación peroperatoria deberá incluir:

a. Historia : Uno de los aspectos más importantes es el conocer la respuesta hemostática a cirugías previas y a episodios no quirúrgicos tanto personales como familiares. También debe incluirse tratamientos farmacológicos y contacto con sustancias tóxicas en el ámbito laboral que pueden interferir con la hemostasia.

b. Examen físico : Puede revelar petequias, el cual sugiere anormalidad de la función plaquetar, plaquetopenia o deficiencias en la integridad vascular. En contraste, la equimosis –subcutánea- o sangrados profundos –intraarticulares, musculares- reflejan deficiencias de procoagulantes.

c. Test de laboratorio : Debemos tener presente que pueden existir alteraciones de la hemostasia en ausencia de grandes anormalidades en los test rutinarios.

 

Muchos autores discuten la utilidad y el rendimiento de las pruebas rutinarias. Costos muy elevados para encontrarnos un número importante de pacientes mal identificados ( falsos positivos hasta un 15% ) frente a un número muy bajo de pacientes sin historia clínica positiva y con verdadero riesgo de sangrado ( 0,1 a 1,4 % )

 

Enfermedades hereditarias de la coagulación

 

 

2.Hemofilia B

 

Es una enfermedad genética ligada al cromosoma X caracterizada por un déficit en el factor IX. La clínica es indistinguible de la hemofilia A. El tratamiento consiste en mantener concentraciones de este factor procoagulante superiores al 30% durante el periodo preoperatorio.

 

3.Enfermedad de von Willebrand

 

Se trata de una enfermedad autosómica dominante que afecta a ambos sexos. El trastorno de la coagulación consiste en la falta de factor vWF en el plasma, el cual es necesario para la adhesión de las plaquetas al endotelio expuesto. La incidencia puede ser elevada ( hasta de un 2 – 3 % de la población ) aunque la afectación severa ( homocigotos) es muy rara con porcentajes aproximados a la hemofilia A. A menudo presentan historias de pequeños sangrados (epistaxis) pero no presentan un verdadero trastorno hasta que no son sometidos a cirugía o sufren algún traumatismo. El diagnóstico lo sugiere la historia clínica del paciente junto con un tiempo prolongado de sangrado con un recuento plaquetar normal. El tratamiento tradicional consiste en el reemplazo del factor mediante crioprecipitados.

 

 

Recordaremos en este apartado que existen una serie de patologías ( hereditarias o adquiridas ) que van asociadas a trombocitopenia. Comentaremos sus consideraciones anestésicas .

Las enfermedades que afectan a las plaquetas pueden hacerlo por disminución en su número y/o alteración de su funcionalidad.

Sin considerar cifras totales de plaquetas, en general se considera necesario la trasfusión de plaquetas cuando el tiempo de sangría se acerca al doble de los valores normales. El número de plaquetas probablemente se debería aumentar hasta unas 50000 cel.mm^-3 ante cualquier tipo de cirugía electiva ( la trasfusión de una unidad plaquetar supone un aumento entre 5000 a 10000 cel.mm^-3 en un paciente adulto ).

 

3. MANEJO INTRAOPERATORIO DE COAGULOPATIAS

 

Las causas más comunes de anormalidades de la coagulación intraoperatorias son las derivadas de trasfusiones masivas, coagulación intravascular diseminada derivada de diversas situaciones clínicas y fibrinolisis asociada a diversos tipos de cirugía.

 

a. Trasfusiones masivas

Entendemos por trasfusión masiva el reemplazo de más de una volemia (generalmente entre 1-1,5 ) en un intervalo de tiempo alrededor de 2 horas. El reemplazo con concentrados de hematíes puede dar como resultado una coagulopatía dilucional. Ocurre entre un 30 a un 50% de los pacientes sometidos a trasfusión masiva. La trombocitopenia dilucional puede condicionar un descenso tan severo en el número de plaquetas que puede condicionar una hemostasia inadecuada. El sangrado se asocia más a menudo a la trombocitopenia que a las deficiencias de los factores de la coagulación. La reducción de los factores de coagulación tras una trasfusión masiva con frecuencia se acompañan de liberación de factores endógenos; es por ello que tras una trasfusión masiva a menudo encontramos entre un 30-50% de los valores normales siendo suficiente para una hemostasia adecuada. La reducción del fibrinógeno por debajo de 100 mg% está también asociados con sangrado. En los controles de laboratorio de las coagulopatías dilucionales encontraremos trombocitopenia, disminución de fibrinógeno, prolongación del tiempo de protrombina y de la tromboplastina. Los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) son normales en las coagulopatías dilucionales. El manejo de las coagulopatías dilucionales asociadas a sangrado es el reemplazo de plaquetas y ,secundariamente, de factores de coagulación (plasma) y fibrinógeno (crioprecipitados). En muchos casos los estudios de coagulación nos guiarán la terapia trasfusional; sin embargo, cuando el paciente está sangrando uno no puede esperar los resultados de laboratorio y la trasfusión deberá ser realizada de forma empírica. Algún estudio demuestra que las plaquetas no descienden por debajo de 50000/mm³ hasta reposiciones volémicas del 230% y de factores procoagulantes hasta reposiciones del 142%. Estas cifras nos dan una idea de que los requerimientos hemostáticos no suelen ser tan precoces como cabría pensar. Frente a la situación de sangrado masivo existen dos actitudes trasfusionales: los profilácticos que tratan las anormalidades numéricas aunque no haya sangrado activo y los reactivos que esperan a que el sangrado se manifieste. Es difícil decantarse por una de las dos posturas. Ahora bien, es preferible adoptar una forma de actuación ante estas situaciones y no seguir pautas fijas como se nos explicaba hace años ( por ejemplo trasfundir plasma o plaquetas cada cierto número de concentrados hemáticos ).

 

b. Coagulación intravascular diseminada

 

 

La coagulación intravascular diseminada ( CID ) es un síndrome en el cual las plaquetas y los factores de coagulación son consumidos, se forman trombos de fibrina y la fibrinolisis es activada. Los factores que sufren mayor depleción son el V y el VIII. CID se identifica clínicamente por sangrado difuso y/o trombosis. Son diversas las situaciones clínicas que pueden provocarnos esta situación: shock, acidosis, hipoxemia, sepsis, reacción hemolítica postrasfusional, traumatismos craneoencefálicos , complicaciones obstétricas, etc. Los mecanismos por los que estas situaciones clínicas pueden determinar la aparición de una CID incluyen: lesiones celulares con liberación de fosfolípidos, daño endotelial con exposición de sangre ante el colégeno y liberación de factores tisulares . Normalmente cuando aparece este cuadro clínico suelen converger diversas situaciones que inciden sobre la coagulación. Así, por ejemplo, en pacientes afectos de TCE la lesión de tejido cerebral conlleva una liberación importante de tromboplastina que activa la vía extrínseca de la coagulación; la lesión del endotelio cerebral activa la vía intrínseca. También se puede asociar situaciones de hipoxemia y acidosis que se comportan como triggers de la cascada de la coagulación. La confirmación de la CID requiere que los resultados de laboratorio demuestren plaquetopenia, aumento del PT y TTP, disminución del fibrinógeno y aumento de los productos de degradación del fibrinógeno. Mientras se investiga y trata la causa primaria estas alteraciones deberán ser corregidas cuando se asocien a sangrado preoperatorio. Plaquetas inferiores a 50000/mm³ será tratado con trasfusión plaquetar, alargamiento de los tiempos TP, TTP se corregirán con plasma fresco y niveles de fibrinógeno inferiores a 100mg% requerirán crioprecipitados. La terapia con heparina en la CID se limitará en aquellas situaciones en las que hay trombosis generalizada y mínimo sangrado. Su uso estandarizado es corntrovertido.

 

c. Fibrinolisis

 

Ocurre la fibrinolisis cuando la activación del plasminógeno sobrepasa al sistema inhibidor de la fibrinolisis. Las formas más comunes de fibrinolisis ocurren tras la administración de terapia fibrinolítica. Otras causas incluyen las deficiencias hereditarias de inhibidores fibrinolíticos, cirugía urológica, traumatismo craneoencefálico, traumatismos oculares de los cuales resulta activación del plasminógeno. El diagnóstico de fibrinolisis en una hemorragia aguda puede resultar bastante complicado. Cuando el mecanismo fibrinolítico persiste en proporción superior al de la coagulación no se observa coágulo alguno en el campo quirúrgico. La terapia inicial de la hemorragia debida a fibrinolisis requiere corrección de las anomalías detectadas analíticamente ( plaquetas, factores de coagulación). Si esta terapia no es efectiva está indicada la terapia inhibidora de la fibrinolisis. El tratamiento es el ácido epsilon amino caproico ( una dosis de 1 gramo suele detener el proceso en un adulto ). Este no deberá ser utilizado cuando la fibrinolisis es secundaria a una CID.

 

 

Las complicaciones tromboembólicas continúan siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados. Un estudio forense reveló que en el 10% de las muertes hospitalarias la causa fue el embolismo pulmonar. Esta situación ha llevado a crear grupos de consenso para clasificar a los pacientes en grupos de riesgo embólico y definir pautas antitrombóticas. Sin embargo, la tromboprofilaxis presenta algún riesgo asociado a sus beneficios. En lo que concierna al anestesiólogo condiciona: un mayor sangrado durante la cirugía y , en segundo lugar, la posibilidad de aumentar la predisposición a hematomas en el canal vertebral. El problema se sobrepone cuando nos encontramos pacientes en los que bloqueos centrales resultan ventajosos frente a otras técnicas anestésicas y que poseen un riesgo tromboembólico elevado y se benefician de la tromboprofilaxis.

Afortunadamente la posibilidad de hematoma en el canal vertebral es extremadamente raro. La revisión llevada a cabo por Tryba encontró que de 850.000 pacientes sometidos a bloqueo epidural sólo 3 habían presentado hematoma vertebral y de 650.000 bloqueos intradurales ninguno había presentado esta complicación. Calculando un intervalo de confianza superior al 95% consideró que el riesgo de hematoma espinal tras bloqueo epidural es de 1:150.000 y de 1:220.000 tras bloqueo intradural. Teniendo en cuenta que los hematomas espinales espontáneos tienen una prevalencia de 1:1.000.000 personas/año todavían minimizan más los resultados obteidos. Sin embargo, parece claro que un número importante de hematomas espinales ( hasta un 25% según los estudios) está asociados a alteraciones de la coagulación inducidos por fármacos, adquiridas o congénitas. Es por ello necesario considerar el impacto de estos factores en la decisión de realizar bloqueos centrales. Resulta necesario nombrar el trabajo de Vandermeuler (1994) en el que describe los hematomas espinales después de realizar bloqueos espinales desde 1906 hasta 1994. En 42 de los 61 casos descritos el paciente presentaba algún tipo de trastorno de la coagulación. El mensaje final del artículo es claro: coagulopatía y las punciones traumáticas son los principales factores de riesgo y que el hematoma espinal parece ser una complicación asociada al uso de catéteres epidurales más que cualquier otra técnica.

Hubo un claro aviso al problema que se plantea cuando en diciembre de 1997 la FDA después de tener conocimiento de más de 30 hematomas espinales relacionado con las heparinas de bajo peso molecular y técnicas anestésicas de bloqueos centrales. El problema no parecía afectar a Europa. Un estudio puso de manifiesto que 4,5 millones de pacientes habían recibido heparinas de bajo peso molecular y habían recibido bloqueo central y sólo se habían descrito 2 casos entre 1987-1995. Supone una incidencia de 1:2.250.000 mientras que en EEUU era de 1:14.000. Estas diferencias tan espectaculares parece que estaban basados en diferentes regímenes de administración de la tromboprofilaxis: mientras que en EEUU la dosis era de 30mg/12h y se reiniciaba 1 hora después de la cirugía, en Europa la dosis era de 40mg/24h (20 mg en pacientes de bajo y medio riesgo) y se reiniciaba 12horas del postoperatorio. Así la dosis en EEUU era 50% mayor que en Europa y al administrarse 2 veces al día (por la actividad anti-Xa) nunca había ningún momento seguro para realizar bloqueos centrales o retirar el catéter. Ahora bien, incluso en Europa hay más casos descritos de hematomas relacionado con heparinas fraccionadas que con las no fraccionadas. Parece ser debido a que las heparinas de bajo peso molecular tienen actividad fibrinolítica, además el trasporte de fibrinógeno a las plaquetas como el de las plaquetas al endotelio es inhibido de forma más intensa que las no fraccionadas. Todo ello ha originado la respuesta de la Sociedad Europea de Anestesia Regional (ESRA) que en 1998 realizó una conferencia de consenso.

Las recomendaciones generales quedan registradas en la siguiente tabla:

Los tiempos reflejados son los mínimos y pueden variar ante diversas circustancias: punción hemática durante el bloqueo centrar obligaría a retrasar la administración de heparinas ( circunstancia que muy a menudo no es tenida en cuenta ).

Teniendo en cuenta que la mayor relación de hematomas espinales han sido relacionados con el uso de catéteres epidurales deberemos ser verdaderamente cautos con su manejo.

Los catéteres no se retirarán hasta las 10 – 12 h después de la administración de HBPM y ésta no se administrará hasta 2 horas de su retirada.

Describiremos como se deben manejar catéteres que durante el periodo intraoperatorio el paciente va a ser anticoagulado ( ej: cirugía vascular). En general debemos tener prudencia en mantener un intervalo mínimo de tiempo entre la colocación del catéter y la anticoagulación. Algunos autores recomiendan que si la punción es hemática se debería suspender la intervención y por ello recomiendan que la colocación del catéter se realice el día previo.

Los fármacos antiinflamatorios (AAS, AINE) que inhiben de diversas formas la agregación plaquetar no están considerados como contraindicación para la realización de bloqueos centrales. Sin embargo, la combinación de estas sustancias con heparinas puede incrementar el riesgo de sangrado significantemente. Bajo esta condición, los riesgos posibles se deberán evaluar cuidadosamente frente a los posibles beneficios de forma individualizada.